Хроническая ревматическая болезнь сердца

Спустя 2-3 недели после инфицирования человека гемолитическим стрептококком начинается острая ревматическая лихорадка. В организме развиваются гуморальные и клеточные аутоиммунные реакции. Белки данного микроба по своей структуре подобны молекулам макроорганизма, особенно миозину и эндотелию сердечных клапанов. Они хорошо распознаются иммунной системой и воспринимаются как чужеродные, то есть являются антигенами. Аутоантитела кроме повреждающего действия на стрептококк оказывают негативное воздействие на сердце. Воспаленная соединительная ткань спаивается, образуя рубцы. Больной орган начинает плохо функционировать. Клапаны сердца больше не могут полноценно участвовать в переходе крови между сердечными камерами. Развивается приобретенный порок сердца.

В возникновении ревматизма играют роль патогенные штаммы гемолитического стрептококка, вырабатываемые кардиотоксические вещества, а также генетическая предрасположенность. РБС чаще всего возникает у детей, иммунитет которых еще не полностью сформирован.

Острая форма патологии развивается при наличии тромбов вдоль линий закрытия клапана. Хроническая РБС характеризуется утолщением и фиброзом клапанных структур, их стенозом или сглаживанием створок. В результате длительного повреждающего воздействия формируется приобретенный порок сердца. Он, в отличие от врожденного порока, развивается в течение нескольких лет. Симптомы патологии нарастают по мере прогрессирования процесса. При поражении сердечных клапанов орган прекращает нормально функционировать. Ревматизм провоцирует нарушение работы сердца, сбой мышечного ритма и появление аритмии. Заболевание представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни человека.

Симптоматика

Клинические признаки РБС появляются через 5-6 недель после перенесенной стрептококковой инфекции и острой ревматической лихорадки и сменяют типичные проявления этих патологий.

Ревмокардит часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время диагностики других заболеваний. При прогрессировании РБС у больных возникают характерные симптомы, позволяющие заподозрить недуг:

• Болезненные и дискомфортные ощущения за грудиной.
• Одышка, усиливающаяся при физической активности.
• Ортопноэ — нарушение дыхания в положении лежа.
• Ночные приступы удушья.
• Перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
• Нарушение сердечного ритма.
• Чувство сдавливания в груди.
• Симметричные отеки на лодыжках.
• Признаки общей астении — быстрая утомляемость, постоянная слабость и разбитость, бессонница.
• Особая реакция организма на смену климата.
• Синюшность кожи и слизистых.
• Гепатомегалия и боль в правом подреберье.
• Кашель сухой или с кровавой мокротой.
• Систолический шум на верхушке сердца.

У детей на фоне РБС снижается масса тела и отмечается отставание от сверстников в физическом развитии. Общая слабость становится максимально выраженной. Она сопровождается частыми головокружениями и предобморочным состоянием. При физической нагрузке учащается сердцебиение, усиливается боль в груди, появляется характерная пульсация сосудов на шее, нездоровый румянец на щеках, цианоз носогубного треугольника.

Клиническая картина патологии может включать не все симптомы сразу. Выраженность проявлений определяется степенью повреждения структур сердца. При наличии перечисленных признаков болезни необходимо срочно обратиться к врачу. Полноценная жизнь больного зависит от своевременности и адекватности терапевтических мероприятий. Сердечная симптоматика не терпит промедления.

Диагностические процедуры

Диагностика ревматической болезни сердца состоит из следующих этапов: беседа с больным, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, физикальное исследование, лабораторные и аппаратные методики.

Симптоматика патологии характерна, но не специфична. Все вышеописанные клинические признаки могут возникать при различных болезнях сердца, не только ревматических. Именно поэтому для постановки диагноза необходимо тщательно обследовать больного.

1. Специалист-кардиолог или ревматолог выслушивает и оценивает жалобы пациента, уточняя все важные подробности жизни и болезни. В ходе беседы он выясняет, какие инфекционные заболевания перенес больной, когда появились неприятные ощущения в грудной клетке. Больше всего врачи интересуются перенесенными ангинами, фарингитами, ларингитами.
2. К физикальным методам исследования относятся аускультация, пальпация, перкуссия. Врач с помощью фонендоскопа выслушивает тоны сердца, обращая внимание на патологические шумы, которых в норме быть не должно. При РБС определяет систолический шум и своеобразный треск. Шум — следствие движения крови вокруг поврежденного клапана, а треск — результат перемещения воспаленных сердечных тканей и их трения друг о друга.
3. ЭКГ проводится с целью выявления нарушений сердечного ритма, определения силы и времени электрической активности сердца, обнаружения тяжелых повреждений миокарда — инфаркта.
4. УЗИ сердца – оценка параметров клапанных створок, определение порока сердца и его функциональных возможностей, выявление нарушения гемодинамики. Эхокардиографические признаки патологии: повреждение клапанов сердца, регургитация крови — ее обратный ток, скопление жидкости в перикардиальной полости, расширение границ сердца.
5. Магнитно-резонансная томография — выполнение серии снимков, содержащих подробное изображение сердца. Этот метод дает максимально точную информацию о состоянии сердечных клапанов и всей сердечной мышцы.
6. К дополнительным, менее информативным и редко используемым методикам относятся рентгенография грудной клетки и катетеризация полостей сердца.
7. Лабораторные анализ крови проводят с целью выявления инфекции и воспаления. Данные гемограммы дают общее представление о состоянии здоровья человека.

Специалисты, получив и изучив результаты всех диагностических процедур, проводят дифференциальную диагностику данного заболевания с другими сердечными патологиями, ставят окончательный диагноз и назначают лечение.

Лечебный процесс

В зависимости от тяжести патологического процесса и общего состояния больного специалисты выбирают тактику лечения. Медикаментозная терапия позволяет добиться лишь временного улучшения. В большинстве случаев пациентам проводят хирургическую коррекцию имеющихся клапанных дефектов, заключающуюся в их замене или реконструкции.

Лекарственные препараты, предназначенные для устранения патологии, укрепления миокарда и стабилизации работы сердца:

• Антибиотики необходимы для ликвидации патогенных бактерий — гемолитического стрептококка. Лицам с ревматизмом антибиотикотерапию проводят длительно, в отдельных случаях – всю жизнь. Это необходимо для предотвращения рецидива инфекции, дальнейшего повреждения сердца и развития бактериального эндокардита.
• Лекарства, улучшающие реологическое свойства крови, предупреждающие тромбообразование и стабилизирующие гемодинамические процессы, назначают до и после операции всем больным. Они способны предотвратить развитие смертельно опасного осложнения — инфаркта. Сосудистые препараты нормализуют кровоток через искусственные клапаны.
• НПВС и глюкокортикостероиды уменьшают признаки воспаления и снижают риск сердечных повреждений.
• Симптоматическая терапия проводится с целью устранения неприятных проявлений болезни. Для лечения сердечной недостаточности больным назначают: антиаритмические средства, диуретики, гипотензивные препараты, сердечные гликозиды.
• Витамины и микроэлементы назначают для укрепления миокарда и улучшения его работы.

Если поражение клапана приводит к нарушению гемодинамики, отсутствует эффект от консервативной терапии, или у больного отягощен патогенез заболевания, выполняют хирургическое вмешательство. Дефектный клапан заменяют на протез, поврежденные створки реконструируют или рассекают, крупные сосуды при необходимости стентируют. После кардиохирургического вмешательства пациенты проходят реабилитационное лечение и полностью восстанавливаются.

Профилактические мероприятия

РБС — тяжелое заболевание, которое с трудом поддается терапии. Именно поэтому ее профилактике отводится ключевая позиция. Развитие патологии проще предупредить, чем лечиться всю жизнь и в итоге оказаться на хирургическом столе.

Мероприятия, предотвращающие появление недуга, бывают первичными и вторичными.

1. Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматического процесса. Она включает правильное питание, закаливание, долгие пешие прогулки на свежем воздухе, ежедневную гимнастику, защиту организма от стрессов, борьбу с пагубными привычками, санацию очагов хронической инфекции, особенно фарингита, тонзиллита, кариеса. Все имеющиеся заболевания необходимо своевременно диагностировать и полностью излечивать.
2. Вторичная профилактика – мероприятия, не позволяющие усугубиться имеющейся болезни сердца. Она заключается в периодической, но регулярной антибиотикотерапии.

Предотвратить ревматическое поражение сердца может своевременно выявленная и грамотно пролеченная острая ревматическая лихорадка. При ее диагностировании больному назначают профилактические дозы антибиотиков, позволяющие избежать развития РБС. Прогноз патологии неоднозначный. Хроническая ревматическая болезнь сердца поддается грамотной и своевременной терапии. Чтобы недуг отступил и больше не появлялся, необходимо проявить упорство и изменить образ жизни в целом. В тяжелых случаях спасти жизнь больному может только операция.

Ревматическая болезнь сердца — патологический процесс, при котором поражается клапанный аппарат. Данный недуг является следствием острой ревматической лихорадки, вызванной стрептококковой инфекцией. Дети, часто болеющие стрептококковыми ангинами, составляют группу риска по РБС. Патология протекает тяжело и нередко осложняется сердечной недостаточностью, тромбозом, инфарктом, бактериальным эндокардитом. Врачи дают своим пациентам следующие клинические рекомендации: сбалансированное питание, гимнастика, свежий воздух, сон, покой, прием лекарств строго по рецепту.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

1.Общие сведения

Ревматическая группа заболеваний объединена общим этиопатогенезом и поражаемыми «мишенями»: имеет место системная, касающаяся всего организма патология соединительной ткани и ассоциированный с ней воспалительный процесс, обычно в крупных суставах. Однако наиболее опасным последствием ревматического процесса является поражение миокарда, которое при ревматизме имеет место всегда, – в той или иной степени выраженности (согласно известной и весьма точной медицинской поговорке, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце»). В ряде случаев ревматическое воспаление протекает в форме острой лихорадки, которая после купирования основной симптоматики осложняется формированием специфического порока сердца. Имеется в виду повреждение и нарушение сложной клапанной биомеханики миокарда, которая в норме обеспечивает его бесперебойную насосную функцию. В таких случаях говорят о хронической ревматической болезни сердца (ХРБС).

Проблема по ряду причин является весьма серьезной во всем мире. Во-первых, ревматическая болезнь сердца достаточно широко распространена: в статистике ВОЗ она занимает четвертое место среди всех сердечно-сосудистых заболеваний. Во-вторых, ХРБС является одним из главных факторов высокой летальности в данной категории. В-третьих, ревматический порок сердца формируется обычно у детей, подростков и молодых людей, – т.е. поражает наиболее перспективную, активную и трудоспособную часть населения, зачастую приводя к инвалидизациям и «выключая» эту выборку из социального функционирования (по крайней мере, резко ограничивая ее активность и снижая качество жизни).

2.Причины

Почти все доступные источники главной (или единственной) причиной ревматического порока сердца называют пережитую острую ревматическую лихорадку – различные варианты ревмокардита, т.е. ревматического воспаления тех или иных структурных элементов сердца. В свою очередь, острое развитие сердечного ревматизма связывают с патогенной активностью гемолитического стрептококка. Однако в специальных публикациях можно встретить данные о том, что от 30% до 50% пациентов не обнаруживают подобных эпизодов в анамнезе. Даже если предположить, что часть острых ревматических лихорадок просто не была диагностирована или зарегистрирована, проценты слишком велики для того, чтобы говорить о полной ясности причин хронической ревматической болезни сердца.

К факторам риска обычно относят принадлежность к женскому полу, частые респираторные инфекции на фоне общей иммунной слабости, наследственность, систематическое длительное пребывание в холодных помещениях с высокой влажностью воздуха.

3.Симптоматика, диагностика

Различают несколько вариантов клапанного порока, обусловливающего ХРБС. В одних случаях несостоятельность заключается в неполном смыкании, в других имеет место сужение просвета (стеноз) и, соответственно, снижение пропускной способности клапана; о сочетанном пороке говорят при одновременном наличии первых двух аномалий; о комбинированном – при пороке двух и более клапанов.

Длительное время (до нескольких лет) хроническая ревматическая болезнь сердца может протекать мало- или бессимптомно; иногда она диагностируется случайно при обследовании по другим поводам. Однако с нарастанием клапанной несостоятельности появляется слабость и утомляемость, характерный румянец с цианозным оттенком и синюшность пальцев, одышка, кашель, эпизоды ночного удушья, отечность нижних конечностей. Нередко больные жалуются на боли в печени, которая при обследовании оказывается увеличенной. Многие пациенты отмечают усиленное сердцебиение и боль в сердце при физической нагрузке, периодические головокружения, предоморочные состояния и/или обмороки.

Правильная диагностика ХРБС требует не только внимательного осмотра и подробного сбора жалоб, но и тщательного изучения анамнеза. Информативны стандартные аускультация и перкуссия, дополнительно назначают электрокардиографическое и эхокардиографическое исследования (в том числе в допплерографическом режиме для оценки пропускной способности крупных сосудов).

4.Лечение

Терапевтические схемы могут существенно различаться в зависимости от клинических особенностей конкретного случая. К наиболее общим принципам относится назначение антиаритмических и гипотензивных средств, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, – в целом, первоочередной задачей выступает разгрузка пораженного ревматическим воспалением клапана(ов) и профилактика тромбоза.

Однако даже при грамотной и адекватной терапевтической стратегии хроническая ревматическая болезнь сердца может усугубляться дальнейшими осложнениями: прогрессированием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями (в т.ч. в бассейне кровоснабжения головного мозга, т.е. развивается ишемический инсульт), обострениями тлеющего ревматического миокардита и т.п.

При неэффективности консервативного лечения и/или угрожающе быстром нарастании сердечной недостаточности прибегают к одной из методик кардиохирургической коррекции (обычно ставится вопрос о протезировании клапана).

Источник: medintercom.ru

Лечение хроническая ревматическая болезнь сердца

• Препараты   для лечения хронической сердечной недостаточности:

  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);

  • бета-блокаторы;

  • сердечные гликозиды;

  • антагонисты кальциевых каналов;

  • мочегонные средства.

• Лечение нарушения сердечного ритма – антиаритмические препараты.

• Препараты для разжижения крови и предотвращения образования тромбов (при нарушенном сердечном ритме и наличии протезированного клапана сердца).

• Хирургическое лечение – при наличии порока сердца с выраженными явлениями сердечной недостаточности (протезирование клапана или рассечение створок клапана при их выраженном сужении).

15. Недостаточность митрального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.

Причины

1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца.

2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

3. Дисфункция папиллярных мышц.

4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца; описан спонтанный разрыв сухожильных хорд.

5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц.

6. Смещение передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии.

Патофизиология, нарушения гемодинамики

Нарушения гемодинамики. При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается его гипертрофия. Cо временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (I этап компенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (II этап компенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и на правый желудочек (III этап компенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

Клиническая картина

При этом пороке долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем, при развитии легочной гипертензии и левожелудочковой недостаточности, появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы.При объективном обследовании: при общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной недостаточности) появляется цианоз губ, кожных покровов лица, пастозность или отечность стоп и голеней.Осмотр и пальпация области сердца: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным.

Пульс и АД без изменений. Перкуссия сердца: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4 и 5 межреберьи за счет увеличения левого желудочка, в 3-м межреберьи – из-за увеличения левого предсердия. Затем наблюдается смещение верхней границы сердца вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения и правого желудочка.

Аускультация: выявляется ослабление I тона на верхушке, так как нет периода замкнутых клапанов и левый желудочек переполнен кровью. Акцент, иногда расщеплениеII тона на легочном стволе из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Иногда может на верхушке сердца выслушиваться III тон из-за увеличенного поступления крови в левый желудочек. На верхушке сердца выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум.

Инструментальная диагностика: При рентгенологическом обследовании — митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка – левограмма, увеличение зубца R в V₅ и V₆; гипертрофия левого предсердия – увеличение зубца P в I и II стандартных отведениях.

На ЭХО-КГ: краевое утолщение створок митрального клапана и сухожильных нитей, увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания его, гипертрофия, дилятация левого желудочка и левого предсердия. При допплеровском исследовании выявляется заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Течение

Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода. 1-й период — характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желу-

дочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы. Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кровохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика. 3-й период — это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени). Во 2-м и 3-м периодах недостаточности митрального клапана часто встречаются мерцание или трепетание предсердий и тромбоэмболические осложнения. В редких случаях резко увеличенное левое предсердие может вызвать сдавление левого возвратного нерва и охриплость голоса. Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-ми особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже — тромбоэмболически осложнений.

Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA.

Источник: studfile.net